科普漫画认识脑卒中

医用三氧在缺血性脑卒中的应用

三氧治疗缺血性脑卒时能迅速增加脑组织氧的供应，扩张毛细血管，改善局部微循环，消除脑水肿，提高抗氧化系统的清除自由基能力，改善脑细胞功能;还可加速分解代谢血液中脂质成分，减少循环障碍，从而提高脑卒中患者的疗效。

三氧与血管内皮

急性缺血性脑卒中时血浆内皮素(ET)水平显著增加，ET与其中枢神经系统中的受体不可逆的结合后使脑血管持久的痉挛是形成缺血区细胞死亡的重要原因。三氧的作用机制可能是因血氧饱和度的升高，改善了血管平滑肌和内皮细胞的缺氧状况，血管内皮细胞功能得到恢复，细胞ATP酶活性增强，血管内皮细胞NOSmRNA表达水平升高，内皮素分泌细胞ETmRNA表达被抑制或降低，使ET含量下降，并通过血管的一系列生理反馈机制，使血管扩张，血流增加，有效的改善脑微循环。

三氧的自由基清除作用

由于三氧具有强氧化性，可激活红细胞内能量代谢，通过增加2，3－二磷酸甘油酸(2，3-DPG)，使ATP的产量增加，通过刺激机体的抗氧化系统使超氧化物歧化酶(SOD)清除自由基作用增强，同时SOD能激活多种抗氧化酶，这些抗氧化酶通过一系列复杂反应清除脑组织在缺血缺氧过程中产生的内源性的自由基、氧化损害因子及大量凋亡细胞，减轻细胞氧化损伤。三氧治疗在脑梗再灌注损伤过程中，同样通过激活SOD，提高细胞抗自由基氧化作用而减轻脑缺血再灌注损伤。

《三氧在心脏疾患中抗氧化性反应及降低胆固醇的作用》一文被发表于美国《FreeＲadi-calBiology＆Medicine》杂志，文中Hernandez等报道了应用三氧治疗心梗患者后葡萄糖6－磷酸脱氢酶活性和红细胞谷胱甘肽过氧化酶均有意义的增高。这表明三氧在心脑血管缺血性疾病的治疗中可激活抗氧化保护系统。

三氧抑制高浓度的NO表达

实验发现经三氧治疗后动脉硬化过程明显延缓，脑梗死再发率明显降低，可能的原因是三氧抑制了高浓度的NO表达，刺激粥样硬化血管产生低浓度的NO，产生扩张微血管效应，提高微动脉血管渗透性，保护血管内皮功能，从而起到改善循环、阻止动脉硬化发展的作用。

三氧对血液红细胞、血小板的作用

三氧对血红细胞影响的体内外实验发现:三氧进入血液后能直接改善红细胞表面电离子排序，红细胞的柔顺度及伸展性得到改善，变形力提高，易于通过毛细血管，增强携氧能力;因ATP的产量增加，启动磷酸己糖旁路(PPW)途径，增加红细胞内2，3－DPG含量，使氧合血红蛋白解离曲线右移，释放出氧分子，加强缺氧脑组织供氧效应，挽救受损脑细胞。

其次研究人员通过临床实践发现经三氧处理后还可使外周抗凝血的血黏度降低，颜色变红，红细胞沉降率也随之下降。另外，三氧对血小板没有促凝作用，并可抑制血小板聚集，从而抑制血栓进展，利于侧支循环的建立，改善缺血半暗带区的缺氧，促进神经细胞功能恢复。

三氧在胆固醇氧化反应中的作用

胆固醇(CHO)升高是缺血性脑卒中的独立危险因素。据相关文献报道，三氧能降低血液中的胆固醇，其相关机制目前尚不清楚。可能的机制是:三氧可使胆固醇3的5，6双键断裂，主要反应产物是5，6-断甾醇(5，6-secosterol)4a(14～17)。氧甾类作为胆固醇的氧化衍生物，它可使脂质的转录和转录后的合成反应受到抑制。

这表明在三氧治疗的过程中，三氧与血液中多不饱和脂肪酸发生反应，生成少量的有机自由基和过氧化氢。将自体血经三氧处理、回输后这些产物可氧化胆固醇。被氧化的胆固醇进一步促进胆汁的分泌、或氧化水溶性胆汁酸而被代谢分解。这可能就是化衍生物氧甾类降低胆固醇合成速率的原因。从而起到降低胆固醇及血粘度，减少黏附在血管壁上的脂质斑块，改善动脉粥样硬化的作用。

*本文文字节选自《内蒙古医学杂志》年第47卷第6期

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