王继光高血压分型诊治

　　一、Hypertension溯源

　　在我们至今仍在使用的袖带法血压测量技术进入临床应用之后不久，英国科学家CliffordAllbutt即发现有些人并无导致血压升高的比如肾上腺、肾脏、甲状腺以及主动脉等疾病，但血压仍显著升高，他把这种情况命名为“hyperpiesis”，“piesis”源自希腊语，是压力的意思。后来，他发现“hyperpiesis”可能是多种疾病的共同临床表现，因此，进一步提出“hyperpiesia”这样一个综合征的疾病概念[1]。再后来，因其长时间在法国工作，常使用我们至今仍在使用的“hypertension”一词，代替“hyperpiesis”。“tension”源自拉丁语，有向外伸张力量之意，描述血流对血管壁的压力更为贴切。自此，“hyperpiesis”与“hypertension”两词并用一段时间，最终“hypertension”得以保留，而“hyperpiesis”现已鲜为人知，连带着“hyperpiesia”也逐渐消失[2]。最终“hypertension”又逐步取代“hyperpiesia”所代表的疾病概念，而用“highbloodpressure”描述血压升高这种临床表现。在美国，长期使用“highbloodpressure”，比如JNC系列指南一直使用这一描述，美国心脏协会（AHA）的高血压理事会直到最近才把“CouncilforHighBloodPressureResearch”改为“CouncilonHypertension”。这些变化一方面体现了高血压的复杂性，同时也体现我们对高血压认识的不断变化与深化。

二、病因学分型的思路

　　尽管在“hypertension”出现后不久即有了“essentialhypertension”的说法，但其最初实际就是描述所谓的“原发性高血压”，但后来“hypertension”被用来泛指“高血压”，才有了我们今天仍在使用的“继发性（secondary）”与“原发性（essential或primary）”高血压的描述与分类方法。前者长期以来主要指发生在肾上腺、肾脏、甲状腺和主动脉的几种疾病，后来增加了阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，但仍有异议；而后者，则是指那些没有明确致病原因的高血压。第二次世界大战以后，随着人口老龄化与生活方式的变化，“原发性高血压”的患病率迅速上升，巨大的社会需求所产生的商业利益极大地促进了降压药物的研究与开发。从20世纪50至60年代只有很少几种降压药物，到21世纪初，不到半个世纪的时间，进入临床应用的降压药物已多达数十种。大量药物的出现，彻底改变了高血压的诊治。高血压的诊断标准在年从／90或／95mmHg降低到／90mmHg[3,4]，需要治疗的人数显著增加；高血压的治疗条件显著改善，新的降压药物不仅降压疗效更好，不良反应也较少，因而得到普遍应用，通过有效控制血压，各种类型的高血压急症、危像和并发症等显著减少。

　　大量药物出现的同时，高血压患病率也迅速上升。许多高血压按照“原发性”高血压诊治，但可能伴有“继发性”高血压，大量高血压因此而不能被有效控制，出现了大量使用多种药物也难以控制的“难治性高血压”，高血压所带来的危害因此仍很大。高血压领域的“繁华”逐渐变为“浮华”，诊治、管理指南大量出现，但缺少明确有效的指向；高血压学科的活力明显下降，不再或不太朝气蓬勃，而是因循守旧，抱守残缺，面对快速发展的生物技术、影像技术、计算机技术、功能检测技术，面对血压、血管领域的进展，传统的“继发性”、“原发性”高血压的诊治理念却仍不动如山。我们不能忽视、轻视，而是需要正视、重视这些问题。需要坚持创新，理清思路，从而找到出路。可能需要在做好社区高血压管理的基础上，建立各种类型的诊治中心，对高血压特别是难治性高血压进行病因学分型，从而治疗导致高血压的疾病。

三、分型的最终目的是病因治疗

　　通过对高血压进行病因学分型，可以进行对因治疗，从而阶段性地根治高血压，或显著提高降压治疗效果。分型当然首先需要提高所谓“继发性高血压”的诊断水平，包括肾上腺疾病、肾脏疾病以及主动脉缩窄等。肾上腺疾病包括醛固酮增多症（原发、继发）、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤等；而肾脏疾病包括肾动脉狭窄（大动脉炎、纤维性肌发育不良、动脉粥样硬化斑块）、肾小球或肾小管疾病等。随着高血压诊疗技术的提高，这些继发性高血压的诊断率显著升高，已成为高血压住院诊治人群的主体。但这些继发性高血压，即便加上阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，仍然是高血压的绝对少数，绝大部分高血压仍然被诊断为“原发性高血压”，包括一些儿童和青少年高血压患者。因此，分型诊治的主要目标是“原发性高血压”。真正的原发性高血压主要是那些因动脉硬化在老年期发病而致病原因并不明显、或即便明显也无法祛除的高血压，可能由于每天多吃了2g钠盐，或每周多喝了g酒，或者每个月抽了20支烟，或者是工作、生活的压力稍大，也可能只是因为到了80～岁的耄耋之年。因为时光不可倒转，这样的高血压病因当然不可逆转，因此，可以称为“原发性高血压”。除此之外，绝大部分高血压都应该可以找到病因，并可以通过祛除病因，显著降低血压，或控制血压。当然，祛除病因有时可能并不容易，或几乎不可能，比如吸烟和酗酒都可导致高血压，但很多人已经成瘾，难以戒断；或因为摄盐量盐多，或者肥胖，或者工作、生活压力大，或者体力活动少等，都并不容易改变。但通过病因学分型仍有可能帮助我们找到其体内的发病机制或病理生理学特征，通过有效干预这些机制，实现更加有效的治疗。

四、高血压病因学分型初步探索

　　根据近年来我国高血压的流行趋势，可以在以下几个方面进行有益的探索。第一，青少年代谢综合征高血压。近年来，青少年高血压的患病率显著升高，主要原因是热量或不健康的食品或添加物摄入过多，以及体力、体育活动过少等，导致各种类型的代谢紊乱，比如以甘油三酯升高与高密度脂蛋白胆固醇降低为特征的代谢综合征，有时伴有肥胖、微量白蛋白尿以及高尿酸血症等[5]。对这部分患者，需要明确导致血压升高的体内机制与体外原因，纠正体内紊乱，祛除体外原因，有效控制血压，使这些青少年能够健康成长。第二，中青年交感神经过度激活高血压。由于生活节奏加快，工作与生活的压力加大，加上吸烟、饮酒等不健康的生活方式，中青年人群高血压的患病率也明显上升。这个年龄的高血压患者，往往因为这些外部因素导致交感神经过度激活，导致血压升高。已经作为继发性高血压写入部分高血压指南的睡眠呼吸暂停综合征导致高血压的机制在很大程度上也和交感神经过度激活有密切关系。但因为并非每个交感神经激活者都有高血压，因此还需进一步探讨与这类高血压发生相关的机制，从而能够更加有效地管理这类高血压患者。第三，非肾动脉主干显著狭窄的缺血性肾病高血压。各种原因导致的肾动脉主干的狭窄通常会导致高血压，但这种情况尽管诊断率显著提高，但仍不多见。其它类型的肾脏血管病变所导致的肾脏缺血性病变，也可能导致高血压，还可能是更为常见的导致高血压或高血压难治的原因。比如，早在上世纪60年代，就有学者提出多支肾动脉或副肾动脉可能是导致高血压的原因[6]，尽管后来有研究者发现并非每一个有副肾动脉者都有高血压，因而充满争议。但因为多支肾动脉或副肾动脉很常见，不能排除其和高血压发病的关系，这可能是一个有重要意义的研究领域。

五、密切监测血压、血管与靶器官为分型创造条件

　　在现阶段，面对数量巨大的高血压患者人群，应尽可能加强血压监测，特别是在还没有诊断高血压的人群中进行家庭血压监测，从而实现在血压开始升高时即得到诊断，这样绝大部分高血压患者的治疗目标可定为降压达标；部分高血压患者可能通过简单、常见的诊断评估，即可发现血管与靶器官损害，比如心电图、白蛋白尿、踝臂指数等，这些患者需要更全面的血管与靶器官结构与功能评估；有些高血压患者可能有明显的继发性高血压线索，比如低血钾、低或高肾素等，这些患者需要进行传统继发性高血压筛查。有些高血压患者尽管没有这类典型继发性高血压的线索，但如果年龄较小或有其他典型特征，则也需要进行发病机制与病理生理学特征的分析与探讨，从而根据病因与发病机制对这部分高血压患者进行分型诊治。

参考文献（略）

医师简介

王继光

医院

主任医师、教授、博士生导师

现任上海市高血压研究所所长、医院高血压科主任、临床试验与流行病学研究中心主任。主要从事高血压诊治与研究工作，研究兴趣包括高血压以及心血管疾病的临床试验研究，自然人群研究，心血管与代谢测量技术研究，血管结构与功能研究，以及群体遗传学研究。截止到年10月，全文发表英文论著或综述余篇；发表中文论著与综述余篇。Hypertension副主编，HypertensionResearch副主编，AmericanJournalofHypertension、ClinicalandExperimentalHypertension、CurrentHypertensionReports、JournalofHypertension等高血压专业杂志编委；Pulse杂志共同主编；《中华高血压杂志》副主编。国际高血压学会执委／理事，中国高血压联盟候任主席。

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本文内容为《门诊》杂志原创内容出自《门诊》杂志年12月刊P转载须经授权并请注明出处。

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