脑血管有反应性

简介

脑血管反应性（CerebralVascularReactivity,CVR）又称脑血管储备、脑血流储备，是指在生理或病理刺激作用下，脑血管通过扩张来增加脑血流量的能力。

脑血管狭窄的血流动力学过程曾被分为3个阶段：

(1)0期：正常的血流动力学状态；

(2)1期：因灌注压下降且侧支循环不足，出现反射性血管扩张，此时血容量增加，平均通过时间(meantransittime，MTT)延长，但脑血流量和氧摄取分数(oxygenFractionfraction，OEF)保持不变；

(3)2期：灌注不足，血流量减少而OEF增高。

新发现

最近，这种简单化的血流动力学衰竭模型已被修订：脑灌注压轻度下降即可影响脑代谢储备。侧支循环在慢性低灌注早期阶段发生；在侧支循环仍不足以代偿时，脑动脉扩张，CVR机制开始发挥作用；当脑动脉扩张仍不能维持脑组织灌注即CVR机制失效时，OEF开始增高，脑代谢储备机制开始起作用；当脑代谢储备机制也失效时，将会发生卒中。

虽然存在争议，但许多文献报道，CVR受损是卒中的独立危险因素。因此，测定CVR可预测卒中的发生。

检测CVR有助于在发病间歇期诊断短暂性脑缺血发作(transientischemicattack,TlA)，特别是血流动力学性TIA。

检测CVR还可筛选那些适于行血管内治疗的脑动脉狭窄患者(CVR下降或衰竭)，使其手术适应证的确定上升到病理生理学高度，而不再单纯依赖于血管狭窄率，这样更符合临床实际。

此外，CVR还可在术后用于评价手术疗效。在谈及CVR之前，先了解脑血流量及调节的基本机制。

人类脑血流调节

人类脑血流的调节：

成人大脑以近似平均49毫升氧气/分钟的速率消耗氧气，或3.5毫升O2/克/分钟，一个典型的成人大脑克。与全身氧气相比毫升O2/min消耗率，其大脑消耗的氧气与其大小不成比例，大脑依靠从血液中不断的获得氧气和能量供应。血液主要通过左、右颈内动脉（ICAS和基底动脉）输送到脑组织。颈内动脉和基底动脉供应血液构成wiliis环，循环动脉吻合，这是中心将血液分布到前后流动区域，也抑制颈部高流速血液中的血管搏动容器。在wilis环水平上，血液被送到大脑前动脉的前双侧区（ACA）和大脑中动脉（MCA）伴大脑后动脉（PCA）提供血液后流土。ACA流动区域由内侧部分组成。额叶和顶叶，MCA流动区域由额叶组成，顶叶和颞叶，PCA流动域由颞叶和枕叶。血流速度峰值TCD测量在左右动脉之间基本对称。

正常成人的血管解剖和非血流限制狭窄，与已报道的是65–77厘米/秒，在ICAs，96–厘米/秒，在MCAs，57在66厘米/秒，在PCAS，74–91厘米/秒，在ACA，49–55厘米/秒的基底动脉。平均值在心动周期为37–47厘米/秒，在ICAs，59–68厘米/秒，在MCAs，36–43厘米/秒，在PCAs，48–56厘米/秒，，34–38cm/s的基底动脉。

需要注意的是流速相衬磁共振血管造影定量比常规使用TCD报道的低30-40%。部分归因于在流速低估血流量抛物线型的相位对比造影，心动周期平均和较低的空间分辨率。上图显示为主要颈动脉和颅内血管，以及近似血流领土，颈部大血管灌注。还应该注意到。精确的流动区域在健康之间是高度可变的。受试者由于wiliis的变异也会导致分配血管的变异。

磁共振成像测量健康成人的体血流量大约毫升血液/分钟被送到脑组织。通过颈内动脉和基底动脉，分别约80%，总的血液供应量的20%。对于典型的成人脑重量为-克，这导致了脑血流量为40-60毫升/克/分钟，超过健康的灌注压范围。

血液供应的中断狭窄或闭塞或心输出量的变化可以迅速导致减少组织供氧和晚期细胞死亡。氧化葡萄糖代谢对CBF值的损害约25毫升/克/分钟或更低，其次是组织酸中毒。ATP还原（CBF＜20ml／g／min），不可逆麻痹（CBF＜15ml／g／min）及细胞内钠、钾的主要变化，水和钙（CBF＜10毫升/克/分钟）。CBF阈值是以早期PECT文献为基础的，近似和精确的阈值取决于多个因素个体生理。颅内血管和实质包含复杂的调节血液输送的机制。通过双侧颈内和CBV调节变化，这可以包含关于脑组织如何补偿大脑的见解。

生理相关性

脑血管反应性的生理相关性：

脑缺血会由于氧释放减少而引起。组织可以由于没有氧气释放而发生动脉狭窄或闭塞（如贫血或全身低氧性缺氧）或降低CPP由于动脉狭窄或闭塞。在对上述任何原因减少氧输送，扩张软脑膜小动脉会出现，导致血管阻力下降，流量增加。在某些情况下，这些组织级的补偿可能是足以确保必要的氧气供应，但长期减少或氧输送的急性变化可能导致这些血管接近他们的扩张极限，或降低脑血管储备能力。当这种情况发生时，这种自动调节补偿的方法不足以维持足够的氧气输送到组织，氧摄取分数将增加。

这些参数可以是用上图基本关系表示，CMRO2是脑氧代谢率（平均3–4毫升O2/克/在健康组织中），CBF是脑血流量，Ya是动脉血氧饱和度分数（健康动脉血液中的96-99%），Hb是血红蛋白是总血红蛋白浓度。CMRO2不变的情况下，当CBF或携氧能力降低时，氧摄取分数（OEF）将增加。据说保持或降低CMRO2直到晚期阶段疾病，在氧气输送的损害被认为是主要的。缺血轻至中期OEF贡献者轻度升高。

一项关于颈动脉闭塞的研究表明，升高OEF是颈动脉阻塞患者卒中的独立预测因子与同侧缺血性卒中发生率在两在39例患者中42例患者正常开放和26.5%的5.3%年增加OEF。然而，OEF测量中的应用类似的程序是有限的。核磁共振成像最近成为一种非侵入性的替代方法。OEF测量获得诱发：然而方法仍不适于临床应用或空间特异性差。因此，替代方法仍然流行。CVR的测量描述近软组织是如何耗尽储备能力的。能够在保证氧气减少的情况下进一步增加CBF作为应答。

参考文献

1.JuttukondaMR,DonahueMJ.Neuroimagingofvascularreserveinpatientswithcerebrovasculardiseases.[J].Neuroimage,.

2.周立春,刘明勇.脑血流储备研究现状及展望[J].山东医药,,51(20):1-23.

3.朱慧敏,周志明,徐格林,等.脑血管反应性的检测方法[J].中国卒中杂志,,4(12):1-7.

作者简介

贵州医科大学神经内科研究生在读

贵医卒中绿色通道欢迎订阅！

长按







































什么药治白癜风
北京治疗白癜风费用要多少